近日，中國農業科學院作物科學研究所水稻分子設計技術與應用創新團隊與國內其他科研單位合作，鑒定到一個細胞分裂素信號新組分PPKL1。他們發現，PPKL1通過引誘但不接納細胞分裂素磷酸轉移蛋白AHP2上的磷酸基團，干擾信號傳遞效率，從而抑制水稻籽粒大小，并以此建立了一套水稻籽粒大小精準設計系統。該研究結果在線發表在《分子植物》上。
據研究員童紅寧介紹，植物中經典的細胞分裂素信號轉導依賴于組氨酸受體激酶，組氨酸磷酸轉移蛋白，以及細胞分裂素響應因子RR之間磷酸基團的轉移，然而這一磷酸中繼過程調控的分子機制仍知之甚少。在水稻中，細胞分裂素可以顯著調控穗粒數，而對粒重或籽粒大小的調控功能也不清楚。
研究人員通過大規模誘變，篩選到一個大粒顯性突變體并克隆了突變體基因PPKL1。與RR蛋白類似，PPKL1可與AHP2蛋白直接互作，并通過模仿RR蛋白功能區與其競爭AHP2的磷酸基團，導致磷酸中繼效率大幅降低。當此功能區位點突變后則喪失了對信號傳遞的影響，籽粒顯著增大。研究人員以優質水稻品種空育131為材料，針對該功能區進行基因編輯，獲得多個可不同程度增大籽粒的基因型，部分可顯著增產。研究人員共創制了千粒重從20g到38g漸次分布的水稻材料，從而建立了一套水稻籽粒大小精準設計系統。該研究發現，PPKL家族蛋白對細胞分裂素信號的抑制作用可能是一個古老的功能，其功能位點隱藏在甾醇類激素油菜素內酯信號組分中，發掘并利用其對作物進行分子設計改良具有重大應用價值。
該研究得到了國家自然科學基金和中國農科院科技創新工程等項目資助。(李晨 衛斐)
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